Nach San Francisco kam Heidelberg. Dazwischen lag zwar noch eine kleine Weltreise, aber irgendwann war der Rucksack wieder ausgepackt, der Jetlag vorbei und ich stand im Deutschen Krebsforschungszentrum. DKFZ. Das klang groß. In Wirklichkeit begann es etwas nüchterner.
Ich kam in das Labor von Professor Manfred Schwab, den ich in San Francisco kennen gelernt hatte. Manfred war selbst erst seit kurzer Zeit in Heidelberg und baute seine Arbeitsgruppe auf. Es fehlte noch einiges. Die Computer zum Beispiel. Oder besser gesagt: Es gab Computer, aber sie waren nicht das, was ich aus San Francisco gewohnt war.
In Kalifornien standen Macintoshs. Kleine, freundliche Kästen, vor die man sich setzte und einfach anfing. Man musste keine kryptischen Befehle eintippen, keine Schrägstriche, keine Bindestriche, keine geheimen Zeilen, die nur Eingeweihte kannten.
Aber: am DKFZ standen IBM-Mühlen. So nannte ich sie jedenfalls. Man musste erst irgendeine Befehlszeile eingeben, bevor man überhaupt schreiben konnte. Ich konnte mir diese Zeilen nie merken. Nach San Francisco fühlte sich das an wie technische Archäologie. Willkommen zurück in Deutschland.
Das Labor selbst war eine Mischung aus Aufbruch und Baustelle. Manfred Schwab brachte etwas mit, was dem DKFZ damals dringend fehlte: moderne Molekularbiologie. Das Zentrum hatte noch viel von einer älteren medizinischen Forschungswelt. Solide, aber nicht unbedingt auf dem neuesten Stand der Grundlagenwissenschaft. Mit Manfred kam ein anderer Ton hinein. Gene, Onkogene, Tumorbiologie, molekulare Mechanismen. Für mich war das genau die richtige Umgebung, auch wenn ich noch längst nicht wusste, wohin mich das führen würde.
Das zentrale Thema in Manfreds Labor war das Neuroblastom, ein bösartiger Tumor des Kindesalters. Bei Erwachsenen kommt dieser Tumor nicht vor. Für die pädiatrische Onkologie war er damals wie heute eines der großen ungelösten Probleme. Manfred hatte beim Neuroblastom eine wichtige Entdeckung gemacht: das Onkogen N-MYC. Wenn dieses Gen in Tumorzellen stark vermehrt oder überaktiv war, hatte das eine enorme Bedeutung für die Prognose der Kinder.
Heute klingt das fast selbstverständlich. Man untersucht Tumorzellen molekular, findet Risikofaktoren und passt die Therapie entsprechend an. Damals war das neu. Die Vorstellung, dass ein einzelnes genetisches Merkmal helfen konnte, die Gefährlichkeit eines Tumors besser einzuschätzen, war ein gewaltiger Schritt. Für Kinder mit Neuroblastom wurde N-MYC später weltweit zu einem wichtigen Faktor bei der Behandlungsplanung.
Ich kam aus San Francisco mit einem etwas anderen Gepäck. Ich hatte viel über Zellkultur, Wachstumsfaktoren und Tumorbiologie gelernt. Ich war kein klassischer Molekularbiologe, aber ich hatte gelernt, Zellen beim Wachsen zuzusehen und mir dabei die richtigen Fragen zu stellen. Manchmal ist das in der Forschung wichtiger, als die eleganteste Methode zu beherrschen.
Im Labor von Manfred Schwab gab es Neuroblastomzellen mit unterschiedlicher N-MYC-Aktivität. In bestimmte Zellen war N-MYC eingeschleust worden, sodass man praktisch dieselbe Zelllinie mit niedriger und hoher N-MYC-Ausprägung vergleichen konnte. Für mich war sofort interessant: Was macht dieses Gen eigentlich mit dem Wachstum der Zellen?
Ich hatte in San Francisco gelernt, dass Tumorzellen nicht einfach nur wachsen. Sie schaffen sich ihre eigene Umgebung. Sie produzieren Signale, mit denen sie sich selbst oder ihre Nachbarschaft beeinflussen. Wachstumsfaktoren waren damals mein Zugang zur Tumorbiologie. Also schaute ich nach, ob Zellen mit hoher N-MYC-Aktivität mehr solcher Faktoren bildeten.
Genau das fanden wir. Die Zellen produzierten autokrine Wachstumsfaktoren. Autokrin bedeutet: Die Zelle stellt einen Wachstumsreiz her und reagiert selbst wieder darauf. Man könnte auch sagen: Die Zelle spricht mit sich selbst und gibt sich dabei dauernd neue Befehle zum Wachsen. Für eine normale Zelle wäre das ein ziemlich schlechtes Benehmen. Für eine Tumorzelle ist es ein Geschäftsmodell.
Aus diesen Arbeiten entstand mein erstes Heidelberger Paper. Wir schickten es an Cancer Research, damals eine wichtige Zeitschrift für experimentelle und klinische Onkologie. Für mich war das ein gelungener Einstieg. Ich konnte etwas von dem, was ich in San Francisco gelernt hatte, in Heidelberg anwenden. Gleichzeitig blieb ich in einem Gebiet, das eng mit der Kinderonkologie verbunden war.
Genau hier begann sich etwas zu verschieben. Ursprünglich hatte ich einmal gedacht, Internist zu werden. Das war der naheliegende Weg gewesen. Aber in San Francisco hatte ich mit kindlichen Tumoren gearbeitet. In Heidelberg stand nun wieder ein pädiatrischer Tumor im Mittelpunkt. Neuroblastom, N-MYC, Wachstumsfaktoren. Irgendwann war für mich logisch: ich sollte pädiatrischer Onkologe werden.
Das DKFZ lag im Neuenheimer Feld, und die Universitätskinderklinik lag fast gegenüber. Diese räumliche Nähe wurde für mich entscheidend. Auf der einen Seite das Labor, auf der anderen die Klinik. Auf der einen Seite Zellen, Faktoren, Gene. Auf der anderen Seite Kinder mit Tumorerkrankungen. Es war nur ein kurzer Weg über das Gelände. Innerlich war es ein ziemlich weiter.
Ich war damals in einem Labor voller Biologen. Sie hatten ihr Leben lang geforscht und sahen die Dinge mit den Augen von Grundlagenwissenschaftlern. Das hatte große Vorteile. Biologen können sich für ein Phänomen begeistern, ohne sofort an die Anwendung zu denken. Sie wollen wissen, wie etwas funktioniert. Mediziner sind da anders. Wenn ein Mediziner etwas sieht, fragt er oft sofort: Was bedeutet das für Diagnose, Therapie oder Prognose?
Beides hat seine Berechtigung. Aber es führt zu Reibungen. Für die Biologen war ich der Mediziner, der zwar aus den USA kam, aber eigentlich noch lernen musste, wie man richtig Wissenschaft macht. Für die Kliniker wurde ich später der Wissenschaftler, der zwar interessante Publikationen hatte, aber in der Klinik erst einmal als Anfänger galt. Das war eine etwas unbequeme Zwischenposition. Nicht Fisch, nicht Fleisch. Aber vielleicht war genau diese Zwischenposition mein Vorteil.
Ich begann zu verstehen, dass meine Stärke nicht darin liegen würde, der eleganteste Molekularbiologe zu werden. Dafür gab es andere. Meine Stärke lag eher darin, biologische Befunde klinisch zu denken. Was bedeutet eine Entdeckung für ein krankes Kind? Kann man daraus eine Diagnose verbessern? Eine Prognose genauer machen? Eine Therapie beeinflussen? Diese Fragen begleiteten mich von da an.
Wenn ich heute auf diesen Anfang im DKFZ zurückblicke, sehe ich weniger den Glanz einer großen Forschungseinrichtung als die eigenartige Mischung aus Unsicherheit, Neugier und Improvisation. Ein neues Labor. Alte Computer. Junge Mitarbeiter. Viele Biologen. Ein Mediziner aus San Francisco, der noch nicht genau wusste, ob er Forscher, Kliniker oder beides sein wollte.
Heidelberg war nicht freundlich zu mir. Jedenfalls nicht von Anfang an. Aber im DKFZ begann der Teil dieser Jahre, der mir Selbstvertrauen gab. Die Klinik sollte mir später oft zeigen, was ich alles nicht konnte. Das Labor zeigte mir, was möglich war.