Als ich in Heidelberg begann, war Angiogenese in Deutschland noch kein großes Feld. Es gab in Deutschland nur wenige Gruppen, die sich ernsthaft damit beschäftigten. Einer davon war Werner Risau.
Werner Risau kam von der Biologie her. Er hatte in Tübingen und an der Harvard University in Boston gearbeitet und wurde später Max-Planck-Direktor am Max-Planck-Institut für physiologische und klinische Forschung in Bad Nauheim. Das klang schon so, als müsse man beim Aussprechen etwas ehrfürchtig die Stimme senken. Max Planck war Max Planck. Wir waren eine kleine Heidelberger Arbeitsgruppe mit einem Raum, einer technischen Assistentin, einem Postdoc und einem Chef, der zwischen Klinik und Labor hin und her pendelte.
Das Verhältnis war entsprechend. Risau war aus meiner Sicht der deutsche Platzhirsch der Angiogenese-Forschung. Und Platzhirsche mögen es bekanntlich nicht, wenn am Waldrand plötzlich jemand anderes auftaucht und ebenfalls ein Geweih trägt. Auch dann nicht, wenn dieses Geweih noch ziemlich klein ist.
Ich hatte den Eindruck, dass er in mir jemanden sah, der ihm die Butter vom Brot nehmen könnte. Vielleicht war das übertrieben. Vielleicht war es auch nicht ganz falsch. Ich kam aus den USA, hatte gute Publikationen, arbeitete in Heidelberg an Tumorangiogenese und fühlte mich nicht nur als freundlicher Nachwuchs aus der Provinz.
Risau war keine offene, warme Persönlichkeit. Ich erlebte ihn eher als verkniffen. Nicht im Sinne von böse, eher im Sinne von: Da kontrolliert jemand sehr genau, wer sich seinem Feld nähert. Seine Gruppe trat entsprechend auf. Man war Max Planck. Das merkte man. Auf unsere kleine Arbeitsgruppe schaute man gelegentlich mit einer Mischung aus akademischem Abstand und leichtem Dünkel.
Dünkel ist in der Wissenschaft nicht selten. Er ist nur selten hilfreich. Er entsteht besonders gern dort, wo Institutionen sehr groß und Räume sehr gut ausgestattet sind. Dann verwechselt man leicht die Größe des Hauses mit der Größe der Idee.
Wir hatten kein großes Haus. Wir hatten eher eine Mischung aus Geduld, Sturheit und improvisierter Infrastruktur. Aber wir hatten gute Fragen. Und wir hatten Ergebnisse. Das half.
Die Konkurrenz mit Risau war für mich nicht nur unangenehm. Sie war auch anregend. Wettbewerb kann einen schärfen. Man überlegt genauer, was man behauptet. Man arbeitet sauberer. Man weiß, dass andere sehr genau hinschauen. In der Wissenschaft ist das nicht das Schlechteste, solange daraus keine Missgunst wird.
Bei Risau war beides dabei. Er war wissenschaftlich stark, keine Frage. Er brachte auch gute Leute hervor. Karl-Heinz Plate gehörte dazu, der später ein erfolgreicher Neurochirurg wurde und schließlich Ordinarius in Frankfurt. Georg Breier ging später nach Dresden und wurde dort Professor für Biochemie. Risau hatte also nicht nur ein großes Institut, sondern auch Nachwuchs, der seinen Weg machte.
Trotzdem blieb zwischen uns immer eine Spannung. Vielleicht lag es daran, dass wir aus unterschiedlichen Welten kamen. Er war der Biologe, der das Feld in Deutschland fachlich besetzen wollte. Ich war der Mediziner, der aus der Tumorbiologie kam und immer fragte, was Angiogenese für Krebs und für Patienten bedeuten könnte. Für ihn war das Phänomen vielleicht zuerst ein biologisches Prinzip. Für mich war es zugleich ein klinisches Versprechen.
Genau darin lag der Unterschied, den ich in Heidelberg immer wieder spürte. Biologen können ein Phänomen um seiner selbst willen großartig finden. Mediziner sind oft ungeduldiger. Sie sehen ein Phänomen und fragen sofort: Kann man damit diagnostizieren? Kann man damit behandeln? Kann man damit erklären, warum ein Kind schlechtere Chancen hat als ein anderes?
Das macht Mediziner nicht automatisch besser. Manchmal macht es sie auch voreilig. Aber es gibt der Forschung eine Richtung. Für mich war Angiogenese nie nur die Frage, wie Gefäße wachsen. Es war die Frage, wie Tumoren sich versorgen, wie sie aggressiv werden und ob man ihnen diese Versorgung irgendwann nehmen könnte.
In den neunziger Jahren wurde Angiogenese international zu einem heißen Forschungsgebiet. Judah Folkman hatte das Feld in den USA geprägt. Napoleone Ferrara, den ich aus San Francisco kannte, identifizierte VEGF als entscheidenden Faktor und zeigte später, wie aus Grundlagenforschung Therapien entstehen können. Lucentis, Avastin – plötzlich war das, was zunächst nach Zellkultur und Gefäßwachstum klang, in Augenheilkunde und Onkologie angekommen.
In Deutschland spielte Risau in dieser Entwicklung eine wichtige Rolle. Und ich war mit meiner kleinen Heidelberger Gruppe ein Stück weit mittendrin, auch wenn wir nicht über die Ressourcen eines Max-Planck-Instituts verfügten. Unsere Arbeiten zu Genistein und 2-Methoxyöstradiol zeigten, dass auch aus einem kleinen Labor Ergebnisse kommen konnten, die international wahrgenommen wurden.
Das ist vielleicht eine der angenehmsten Erfahrungen in der Wissenschaft: Am Ende zählt nicht, wie groß das Türschild ist. Es zählt, ob die Daten tragen. Natürlich hilft ein großes Türschild. Man sollte sich da nichts vormachen. Aber es ersetzt keine gute Frage.
Die Geschichte mit Werner Risau bekam später eine tragische Wendung. Er erkrankte an einem Burkitt-Lymphom und starb relativ früh. Das war ein schwerer Einschnitt für seine Gruppe. Wissenschaftliche Konkurrenz wirkt im Alltag manchmal größer, als sie im Rückblick ist. Wenn jemand plötzlich nicht mehr da ist, verschieben sich die Maßstäbe.
Ich habe Werner Risau nie als Freund erlebt. Wir waren Konkurrenten. Vielleicht auch Gegenspieler. Aber er war ein wichtiger Teil dieses Feldes, und ohne ihn wäre die deutsche Angiogenese-Forschung anders verlaufen. Er war nicht bequem. Ich vermutlich auch nicht.
Aus heutiger Sicht sehe ich diese Konkurrenz etwas gelassener. Damals ging es um Ansehen, Publikationen, Fördermittel und die Frage, wer ein neues Forschungsgebiet prägt. Heute sehe ich stärker, dass wir beide an einem Feld gearbeitet haben, das sich tatsächlich als wichtig erwies.
Vielleicht ist das die beste Form von Konkurrenz: Man muss den anderen nicht mögen, aber er zwingt einen, besser zu werden.